Eelmisel kuul kaitses oma doktoritöö arstiteaduse erialal Eveli Kallas, kes uuris, kas ja kuidas mõjutab süstiv narkomaania nende inimeste immuunsüsteemi rakke ning seda, kas interleukiin-10 geeni erinevad variandid võiksid mõjutada HIV-i, B-hepatiiti ja C-hepatiiti nakatumist.

Kallase uuringu jaoks koguti koostöös TÜ peremeditsiini ja rahvatervishoiu instituudiga 345 süstiva narkomaani vereproovid Kohtla-Järve ühest süstlavahetuspunktist. «Tahtsime teada, missugused immunoloogilised muutused on toimunud süstivatel narkomaanidel ­– kas need on tekkinud HIV-i pärast või seetõttu, et nad süstivad end,» selgitas Kallas.

Kallase sõnul on tema doktoritöö maailma mõõdus oluline seetõttu, et nemad uurisid just süstivaid narkomaane ning seni on uuritud maailmas väga palju neid inimesi, kes on HIV-i nakatunud või HIV-ile eksponeeritud seksuaalsel teel. «Kuid kõiki lisategureid, mis tulenevad süstivast narkomaaniast ning kuidas see mõjutab HIV-negatiivseks jäämist või nakkuse saamist, seda on maailmas märksa vähem uuritud. Seda eelkõige seetõttu, et selliseid uuritavaid on üsna raske leida ning neid on keeruline uuringutesse kaasata,» ütles Kallas. Lisategurite all peab Kallas silmas näiteks seda, missugust narkootikumi kasutatakse, kui palju inimesed omavahel süstimisvahendeid jagavad ning missugused on teised süstimisel saadud viirused.

Doktoritöö üks juhendaja, meditsiinilise viroloogia teadur Radko Avi lisas, et suures osas on süstiv narkomaania maailmas seadusega keelatud ning see, et inimene tunnistaks süstivat narkomaaniat ja laseks end sellest kontekstist lähtuvalt uurida, on üsna haruldane. «Sellele tuleb kulutada väga palju energiat. Meid on väga palju aidanud rahvatervise uurimisrühm, süstlavahetuspunktid ja sotsiaaltöötajad, kel on süstivate narkomaanidega otsekontakt ja usalduslik suhe.»

Kuna süstivad narkomaanid on ohustatud mitmetest erinevatest nakkushaigustest, sealhulgas HIV-ist, B- ja C- hepatiidist, siis soovis Kallas teada, kuidas võiks nende viirustega kokkupuutumine narkomaanide immuunsüsteemi mõjutada. «Leidsime, et kui inimesel on olemas sellised interleukiin-10 (IL-10) geneetilised variandid, mille tõttu toodetakse organismis seda valku vähem kui teistel inimestel, siis on inimesel väiksem tõenäosus HIV-i ja B-hepatiiti nakatuda.» IL-10 mõjutab seda protsessi seega veidi, kuid teadlased ei ole siiani päris kindlad, miks mõned inimesed ikkagi HIV-isse ei nakatu.

Kallase töö aitab selles suures mosaiigis lahendada vaid ühe väikese osa. «See töö aitab leida neid tegureid, mis on pigem olulised Eesti või Ida-Euroopa elanikkonna puhul. Kui mujal maailmas levib HIV-nakkus peamiselt seksuaalsel teel, siis kindlasti on sealsed tegurid Eestist ja Ida-Euroopast erinevad,» rääkis Radko Avi.

Erinevused T-rakkudes

Kallas uuris immuunsüsteemist väikest osa, üht rühma neist vererakkudest, mis aitavad inimesel nakkushaigustega võidelda. «Need on T-rakud ehk T-lümfotsüüdid. Varasemad uuringud on näidanud, et nende inimeste immuunsüsteemis on toimunud muutused, kes on olnud viirustele seksuaalsel teel eksponeeritud, kuid nad ei ole haigestunud.» See tähendab, et inimesed, kes on kokku puutunud näiteks HIV-iga, ei ole sellesse nakatunud, kuid nende T-rakkudes on siiski haigusega kokkupuutel teatud muutused toimunud.

«Neil inimestel on võrreldes tervete inimestega muutunud T-rakkude alampopulatsioonide protsendid. T-rakke saab jagada omakorda paljudeks alampopulatsioonideks ning meil tekkis küsimus, et kui inimene on HI-viirusele eksponeeritud süstiva narkomaania kaudu, siis kas muutused T-rakkudes on sarnased nendega, kes on olnud viirusele eksponeeritud seksuaalsel teel.»

Kallase sõnul olid T-rakkudes toimuvad muutused paljuski siiski sarnased. «Nägime aga sedagi, et süstimine ise võis samuti mõjutada T-rakkude jaotust, hoolimata sellest, et nendel inimestel ei olnud HI-viirust, C- või B-hepatiiti.» Kui palju süstimine T-rakkude jaotust mõjutab, on aga veel teadmata.

Uuring aitas ka näha, et kui süstiv narkomaan ei ole nakatunud HIV-i, C- või B-hepatiiti, siis on inimese immuunsüsteemis juba tegelikult mingisugused muutused toimunud. «Me ei tea täpselt, kas need muutused on tingitud sellest, et nad on nakkushaigustele eksponeeritud või seetõttu, et neil on mõned muud nakkushaigused, mida meie uuring ei vaadelnud. Küll aga on nende immuunsüsteem teistsugune, kui tavalistel tervetel inimestel.»

Radko Avi ütles, et nende inimeste immuunsüsteemi teistsugune olemus võib olla tingitud ka sellest, et nad süstivad end mittesteriilsetes tingimustes. «Nii võivadki nad enda vereringesse süstida mida iganes, süstimisvahendid ei ole puhtad ja seetõttu on nende immuunsüsteem kahjustunud ja ärritunud, see võib nad muuta nakkushaigustele veelgi vastuvõtlikumaks,» selgitas Avi.

HIV-i ravi tõhusamaks

Doktoritöö keskendus suuresti immuunaktivatsiooni uuringutele ka seetõttu, et immuunaktivatsioon on tänase seisuga HIV-i ravis väga oluline. «Meil on olemas HIV-i vastased ravimid, mis suudavad selle viiruse paljunemist veres tõhusalt alla suruda, aga peale selle on HIV-positiivsetel inimestel probleem nakkusest tingitud immuunsüsteemi häirete ja immuunsüsteemi üleliigse aktivatsiooniga. Uurisimegi seda protsessi, et õppida tundma immuunaktivatsiooni ja et tulevikus muutuks HIV-i ravi veelgi tõhusamaks,» selgitas Avi.

Kuigi nüüdisajal suudetakse HI-viirust kontrolli all hoida, oleks jätkuvalt tarvis võimalust, kuidas ravida HIV-positiivse inimese immuunsüsteem terveks. «Sageli ei ole need kaks iseseisvat asja. Ühelt poolt on tarvis võidelda viiruse vastu ja teisalt teha korda inimese immuunsüsteem, sest see viirus on tekitanud immuunsüsteemile juba jäädavaid kahjustusi,» sõnas Avi. Tulevikku vaadates lähebki tema arvates HIV-i vastane ravi ja sellega võitlemine aina enam inimese immuunsüsteemi kordaseadmise suunas. «Immuunaktivatsioon ei ole probleem mitte ainult HIV-i puhul, vaid ka paljude teiste nakkushaiguste ja autoimmuunhaiguste puhul,» sõnas ta.

HIV-i eest võivad kaitsta eri faktorid

Eveli Kallase sõnul on teadlased juba varem leidnud, et inimesel on mitmeid erinevaid geene, millest igaüks kaitseb ka natuke HIV-i eest. «Olemas on ainult üks seesugune geenivariant, mis kaitseb HIV-i eest peaaegu täielikult. HIV kasutab inimese rakkudesse sisenemiseks raku pinnal asuvat retseptorit (CCR5) ning kui seda vajalikku retseptorit raku pinnal ei ole, siis ei saa ka HIV siseneda ja inimest nakatada.» Selle retseptorit kodeeriva geeni variandi leidsid teadlased juba 20 aastat tagasi. Inimesed, kes on saanud seesuguse mutatsiooniga geeni mõlemalt vanemalt, on HIV-i nakkuse eest kaitstud.

Kui praegu on inimestel leitud see üks geen, mis ei lase HIV-il inimese organismi siseneda, siis miks ei ole seda rohkem ära kasutatud? Kallas ütles, et seda on tehtud ühel korral. «2009. aastal kirjeldati, kuidas ühel HIV-positiivsel meesterahval tekkis verevähk. Sellele mehele tehti luuüdi siirdamine doonorilt, kel oli seesugune geenivariant olemas, mis teeb ta HIV-i suhtes resistentseks.» See inimene on Kallase sõnul ilmselt ka maailmas ainus, kes on HIV-ist terveks saanud.

Luuüdi siirdamist ei kasutata aga tavaolukordades, sest riskid on liiga suured. «Inimese vanad immuunsüsteemi rakud tuleb n-ö tappa ja asendada need luuüdi tüvirakkude siirdamisega. Selle ohud ja kõrvalnähud on palju suuremad, kui tänapäevase HIV-i ravi kõrvalnähud,» kirjeldas Avi. Samuti on seesuguse meetodi õnnestumise tõenäosus väike. «Peale selle ei ole maailmas taolisi doonoreid väga palju võtta, sest antigeenid peavad sobima,» lisas Avi.

Juhendaja sõnul on HIV-i kaitse killukeste ülesleidmine nagu ellujäämine liikluskeerises – meil on rida viise, kuidas end kaitsta (turvavöö, ära mine punase tulega üle tee jne), kuid neist ükski ei anna 100%-list kaitset selle eest, et inimene ei saa kunagi liikluses viga. «HIV-iga on samamoodi: kõik need geneetilised variandid ja immunoloogilised eripärad kaitsevad sind veidi, tagavad võib-olla suurema kaitse ja tõstavad tõenäosust, et inimene ei nakatu esimest korda HIV-iga kokku puutudes. Kuid sellist 100%-list kaitset või üht kuldvõtmekest ei ole olemas, mis kõik probleemid lahendaks.»